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LOS CIENTÍFICOS SEÑALAN CÓMO SE PODRÍA MANIPULAR LA ACTIVIDAD CEREBRAL PARA RETRASAR EL ENVEJECIMIENTO

LOS CIENTÍFICOS SEÑALAN CÓMO SE PODRÍA MANIPULAR LA ACTIVIDAD CEREBRAL PARA RETRASAR EL ENVEJECIMIENTO

EL CEREBRO HUMANO SIEMPRE ESTÁ ENCENDIDO: BILLONES DE CORRIENTES ELÉCTRICAS Y TRANSMISIONES DE NEURONA A NEURONA PARPADEAN CONSTANTEMENTE. UNA NUEVA INVESTIGACIÓN SORPRENDENTE, DEL INSTITUTO BLAVATNIK DE LA ESCUELA DE MEDICINA DE HARVARD , SUGIERE QUE EL SECRETO PARA VIVIR MÁS TIEMPO PUEDE ESTAR EN ESTA ACTIVIDAD NEURONAL, QUE SE ACELERA Y DISMINUYE A MEDIDA QUE ENVEJECEMOS.

La sobreexcitación, o demasiada actividad en el cerebro, se relacionó con períodos de vida más cortos, según un estudio publicado el miércoles en la revista Nature . Mientras tanto, suprimir la sobreexcitación neuronal en realidad extiende la vida. El estudio, basado en datos de cerebros, ratones y gusanos humanos, es el primero que muestra que el sistema nervioso influye en la longevidad.

“LA VIDA ÚTIL Y LA FUNCIÓN CEREBRAL SON POTENCIALMENTE PLÁSTICAS Y MODIFICABLES.

“El cerebro tiene mucho que ver con la esperanza de vida” , le dice a Inverse Bruce Yankner , autor principal del estudio y profesor de genética en la Escuela de Medicina de Harvard y codirector del Centro Paul F. Glenn para la Biología del Envejecimiento . “La vida útil y la función cerebral son potencialmente plásticas y modificables”.

El estudio, que actualmente tiene una relación limitada con el comportamiento humano, nos acerca un paso más a la desaceleración del envejecimiento.

UNA FUENTE DE PROTEÍNAS

En el estudio, los investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard examinaron cientos de cerebros sanos donados de adultos mayores, personas que murieron entre 60 y 100 años y estaban “cognitivamente intactos”, lo que significa que no tenían demencia. La investigación reveló algunas diferencias sorprendentes: las personas de 85 a 100 años tenían una expresión significativamente menor de genes relacionados con la hiperactividad neuronal que aquellos que murieron décadas antes (entre 60 y 80).

Los cerebros más viejos también compartieron más de un componente sobre los cerebros más jóvenes con muertes más tempranas: una poderosa proteína conocida como REST. Otros estudios sugieren que la proteína protege el cerebro envejecido contra el estrés y la demencia.

Esta nueva investigación muestra que REST suprime los genes involucrados en la excitación neuronal: canales iónicos, receptores de neurotransmisores y componentes estructurales de las sinapsis.

En modelos animales, el equipo de investigación también vio que bloquear REST condujo a una mayor actividad neuronal y una muerte más temprana. Impulsar el DESCANSO hizo lo contrario: menor actividad neuronal y posterior muerte.

REST conduce a una excitación más baja, que luego activa una cadena de eventos metabólicos conocidos como la vía de señalización de la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF). Esta cascada metabólica, que también puede ser provocada por cosas como la restricción calórica, regula el crecimiento celular y promueve la longevidad, ayudando a las personas a vivir vidas más largas y saludables.

Parece que la proteína REST y el metabolismo podrían funcionar en conjunto para evitar la muerte prematura, dice Yankner.

“REST FUE LA SALSA SECRETA QUE MANTUVO BAJA LA ACTIVIDAD CEREBRAL DE LOS ADULTOS MAYORES Y LES AYUDÓ A GANAR UNOS AÑOS MÁS TARDE EN LA VIDA”.


DE GUSANOS A RATONES Y HUMANOS

Pero la línea entre ejercitar su cerebro y sobreexcitarlo sigue siendo turbia. Los científicos simplemente no saben exactamente qué actividades, desde hacer el crucigrama hasta probar un nuevo deporte o sufrir altos niveles de estrés o trauma, aumentar el RESTO o conducir a una actividad excesiva en el cerebro.

“Es complicado porque usar tu cerebro para funciones novedosas como aprender un nuevo idioma, tocar un nuevo instrumento o hacer actividades que no has hecho antes se considera algo positivo para el aprendizaje y la memoria”, dice Yankner.

“LA LÍNEA ENTRE EJERCITAR TU CEREBRO Y TRABAJAR EN EXCESO NO ESTÁ CLARA.

Trabajar su cerebro ayuda a construir nuevas redes neuronales y activa los factores de crecimiento neuronal que son positivos, dice. Es probable que estas actividades no sean lo mismo que la actividad cerebral perjudicial, que se manifiesta en contracciones musculares, cambios de humor, convulsiones, Alzheimer, trastorno bipolar y otros trastornos neurológicos.

Yankner se apresura a advertir a las personas que no apunten los resultados del estudio. Sin ensayos clínicos controlados, es imposible sacar conclusiones sobre los humanos y cómo esta investigación se aplica a nuestras vidas. Y le preocupa que los hallazgos, como algunas otras investigaciones en el campo del antienvejecimiento, no eclipsen las prácticas que los científicos y los médicos apoyan firmemente para frenar el envejecimiento.

“Lo que a veces se pierde en la cobertura de la investigación sobre el envejecimiento son las pocas cosas que puede hacer para las cuales hay pruebas realmente sólidas que son buenas para el envejecimiento”, dice Yankner. Él hace referencia a comer una dieta Medditteranean baja en grasas saturadas y carbohidratos refinados, hacer ejercicio aeróbico y mantenerse mentalmente saludable cuidando el estrés, la ansiedad y la depresión.

Sin embargo, el estudio no es definitivo . En cambio, es un punto de partida para otra investigación sobre exactamente cómo funcionan estas vías de señalización en el cuerpo, y qué actividades o terapias pueden aumentar o amortiguar la excitación neuronal. Hay más preguntas que respuestas en este momento.

Yankner espera que las investigaciones futuras se centren en la proteína REST y que iluminen aún más su papel en los humanos. Eventualmente, apuntar a la proteína REST y suprimir la sobreexcitación en el cerebro podría conducir a nuevas terapias, medicamentos e intervenciones en el estilo de vida.

Es poco probable que los científicos desarrollen un “suplemento REST” o una píldora mágica para extender la vida útil. Y Yankner advierte a la gente que abrace cualquier compañía que se promocione como tal.

“El peligro de que las personas salgan y busquen la última moda de suplementos es que, ya sabes, para el desayuno, toman algunos suplementos y piensan: ‘Oh, estoy bien ahora; No tengo que ir al gimnasio. Puedo comer una hamburguesa y papas fritas para el almuerzo porque tenía mi suplemento, “sin darme cuenta de que su suplemento probablemente no hará nada y que su estilo de vida es lo que los matará”.

Quizás sean las elecciones diarias a pequeña escala, respaldadas por décadas de investigación antienvejecimiento, lo que marcará la diferencia.

Resumen:

Los mecanismos que extienden la vida útil en los humanos son poco conocidos. Aquí mostramos que la longevidad extendida en humanos está asociada con una firma de transcriptoma distinta en la corteza cerebral que se caracteriza por la regulación negativa de genes relacionados con la excitación neural y la función sináptica. En Caenorhabditis elegans, la excitación neural aumenta con la edad y la inhibición global de la excitación, o en las neuronas glutamatérgicas o colinérgicas, aumenta la longevidad. Además, la longevidad está regulada dinámicamente por el equilibrio excitador-inhibidor de los circuitos neuronales. El factor de transcripción REST está regulado al alza en humanos con longevidad prolongada y reprime genes relacionados con la excitación. En particular, los ratones deficientes en REST exhiben una mayor actividad cortical y excitabilidad neuronal durante el envejecimiento. Del mismo modo, las mutaciones de pérdida de función en la C. Los genes de ortólogo REST elegans spr-3 y spr-4 elevan la excitación neural y reducen la vida útil de los mutantes daf-2 de larga vida. En los gusanos de tipo salvaje, la sobreexpresión de spr-4 suprime la excitación y extiende la vida útil. REST, SPR-3, SPR-4 y excitación reducida activan los factores de transcripción asociados a la longevidad FOXO1 y DAF-16 en mamíferos y gusanos, respectivamente. Estos hallazgos revelan un mecanismo conservado del envejecimiento mediado por la actividad del circuito neural y regulado por REST.

 

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